乙烯與鮮切花保鮮淺述

2011年第17期現代園藝技術(shù)應用乙烯與鮮切花保鮮淺述何良英徐甜(開(kāi)縣農業(yè)委員會(huì ),重慶405400)摘要:文章綜述了切花衰老過(guò)程中乙烯的生物合咸、調控及其與切花衰老的關(guān)系探討了乙烯的作用機理以及抗乙烯劑在切花保鮮中的作用。關(guān)鍵詞:切花;衰老;乙烯隨著(zhù)人們生活水平的提高,切花的消費越來(lái)越多，成為農值急刷上升,花瓣出現藍變現象。業(yè)產(chǎn)品銷(xiāo)售的拳頭產(chǎn)業(yè)。但是由于切花產(chǎn)品本身的品質(zhì)及外1.7 核酸和游離核苷酸界環(huán)境的原因,切花瓶插時(shí)間很短,縮短了觀(guān)賞時(shí)間,影響了隨著(zhù)切花的衰老，體內RNA急劇降解，游離核苷酸增觀(guān)賞價(jià)值。切花衰老的主要原因是由于植物體內5大激素之I。間相互作用影響。其中被稱(chēng)為成熟激索的乙烯的含量的變化1.8 內源激素成為切花衰老的主要控制激素?？刂埔蚁┑暮砍蔀橐种魄须S著(zhù)切花的衰老，乙烯的含量開(kāi)始迅速上升達到最大，花衰老的關(guān)鍵。此方面的研究也廣泛展開(kāi),且取得了一定的是切花衰老進(jìn)人最后階段的標志。ABA 含量下降,維持相對成績(jì)。穩定的低水平,在花瓣衰老時(shí)又急劇增加,其合成與細胞水1切花衰老機理與生理表現勢直接相關(guān),隨水勢的下降而增加。CTK的含量下降,低水平切花花材由于不帶根,離開(kāi)母體后,水份和碳源供應不的CTK不利于水分的吸收和花瓣細胞的增大。足,受各類(lèi)厭氧菌的生機抑制,蛋白質(zhì)降解加強、呼吸速率提乙烯高,葉綠體片層結構破壞、光合磷酸化受抑制,光合速率下2.1 乙烯的生物合成過(guò)程降,加速衰老,其明顯特征就是植物器官的萎蔫脫落。切花衰蛋氨酸是乙烯的前體轉變?yōu)镾-腺苷蛋氨酸(SAM),這老主要有以下幾方面的原因及表現:是一個(gè)需能過(guò)程,消耗了ATP。 SAM在A(yíng)CC合酶的催化下生1.1 水分虧缺成1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸(ACC)。 ACC 在有氧條件和.切花離體后,水分虧缺加速衰老。葉面蒸騰與根系吸水ACC氧化酶催化作用下,生成乙烯。乙烯是在細胞的液泡膜之間的水分平衡被破壞,蒸騰大于吸水.造成水分脅迫。水中的內表面合成的。細菌的繁殖使切口腐爛,形成的胼胝體堵塞導管影響水分吸植物組織的蛋氨酸水平太低，要維持真長(cháng)的乙烯產(chǎn)量，收。切花水分虧缺程度與體內游歷脯氨酸含量變化呈正相硫一定要再循環(huán)。試驗證明,蛋氨酸的CHS-基是保留在植關(guān),而游離脯氨酸上升則表示切花衰老加劇。物體內的。在產(chǎn)生ACC的同時(shí),也形成了5'-甲硫基腺苷1.2 呼吸強度(MTA),接著(zhù)水解為5'一甲硫基核糖(MTR),MTR 的切花呼吸強度增強,呼吸躍變期提前出現，內源乙烯的CH,S-基就再轉變會(huì )蛋氨酸。生成量增加,切花衰老加快。ACC除了形成乙烯以外，也會(huì )轉變?yōu)榻Y合物N-丙二1.3 細胞膜酰-ACC(MACC),是不可逆反應.因此MACC是失活的最終細胞膜的透性增加，類(lèi)脂化合物中磷脂的成分減少,膜產(chǎn)物,它有調節乙烯生物合成的作用。的流動(dòng)性減弱。這些與組織中Ca+的分布有關(guān),Ca+可以結2.2乙烯的作 用機理合磷脂穩定生物膜,減少乙烯釋放,延緩衰老。乙烯與金屬蛋白質(zhì)結合,進(jìn)- -步通過(guò)的代謝才能起生理1.4 碳源作用。乙烯的受體是多基因編碼的,其信號轉導途徑的各個(gè)切花呼吸強度增強,消耗大于光合作用的積累.組織內組分也是多基因控制的,說(shuō)明乙烯的信號轉導可能有多條途糖分含量急劇地減少,溶液黏度降低,使氣孔蒸騰強度進(jìn)一徑。其信號傳導模式為,乙烯與細胞質(zhì)膜受體ETRI結合后，步增加。切花衰老加速。鈍化其信號傳導下游的CTRI(蛋白激酶家族的成員),使類(lèi)1.5酶活性似粒子通道的跨膜蛋白EIN2 活化.發(fā)生粒子的跨膜運轉,它切花失水脅迫.本身自由基平衡被打破,植物細胞產(chǎn)生的信號傳導下游組分之-是細胞核轉錄因子EIN3,EIN3能并積累大量自由基,相應保護酶系統加強,分解和降低植物調控基因表達,調節乙烯反應。- -般來(lái)說(shuō)，與乙烯結合的膜蛋體內的活性氧含量。但是當花卉衰老時(shí).保護酶系統遭到破白酶對熱敏感。乙烯可促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的合成。壞,酶活下降。另外,核酸酶的活性明顯的增強,轉化酶活性2.3乙烯的 生理作用下降,蛋白酶活性有所增加。植物對乙中國煤化工制伸長(cháng)生長(cháng),促進(jìn)1.6 蛋白質(zhì)及游離氨基酸橫向生長(cháng),地CN M H G驟變型果實(shí)在呼吸切花失水脅迫促進(jìn)衰老時(shí),內肽酶活性提高導致體內大驟變前用乙烯處埋叮以促世朱頭成熟,起原因是:增強質(zhì)膜分子蛋白的水解和可溶性蛋白含量及游離氨基酸的增加。pH透性,加強呼吸,引起果肉有機質(zhì)的強烈轉化。乙烯可促進(jìn)蛋作者簡(jiǎn)介:何良英(1969.7-),女.重慶市開(kāi)縣人,大專(zhuān),開(kāi)縣農業(yè)委員會(huì )經(jīng)濟作物技術(shù)推廣站農藝師。-39-.技術(shù)應用現代園藝2011年第17期白質(zhì)的合成,在器官脫落的過(guò)程中,乙烯促進(jìn)了離層中纖維同競爭-一個(gè)作用位點(diǎn)。30 x 10 6CO2可抵消1x10-6乙烯。素酶的合成,并促使該酶由原生質(zhì)體釋放到細胞壁中.引起第三類(lèi):C0*. CO*可使已形成的羥自由基(+0H)分解,因細胞壁的分解，同時(shí)也刺激離層區近側細胞膨脹,器官便脫為乙烯的合成是-個(gè)自由參加的反應，分解羥自由基(.0H)落了。另外乙烯還可以促進(jìn)瓜果開(kāi)雌花，促進(jìn)菠蘿開(kāi)花。促進(jìn)就可抑制乙烯的合成。還有類(lèi)似的自由基清除劑、解偶聯(lián)劑地上部和根的生長(cháng)和分化等?？梢砸种埔蚁┑漠a(chǎn)生。2.4乙烯 對切花的生理作用另外由ACC轉變來(lái)的結合物N-丙二酰- - ACC(MACC)乙烯促使花衰老的作用機理假說(shuō)認為:在細胞膜上存在是失活的最終產(chǎn)物,其濃度的變化可以調節乙烯的產(chǎn)生。乙烯結合部位,它受敏感因子如切花離體后所收到的生理脅3.3乙烯的清除劑迫等的抑制和激活。當其被激活時(shí)就與乙烯結合。然后通過(guò)當產(chǎn)生乙烯后,一些物質(zhì)能吸收乙烯氣體,從而降低環(huán)第二信使調節基因轉錄,合成與衰老有關(guān)的蛋白質(zhì)。已有證據境中乙烯的濃度,但它不能減少乙烯的產(chǎn)生。如高錳酸鉀、降表明,乙烯可能通過(guò)調節基因轉錄和翻譯促進(jìn)花衰老。乙烯可冰片二烯、活性炭硅膠、浮石等。以促進(jìn)- -種轉化酶的抑制劑合成,從而阻止了衰老器官中蔗3.4 乙烯的受體抑制劑糖的分解和再分配。乙烯又促進(jìn)了擬脂的化學(xué)變化而使得微乙烯與受體結合活化跨膜蛋白發(fā)生粒子的運輸，信號傳粒休膜擬脂粘度增加。伴隨衰老,固醇:磷脂比增高,膜的選導下游組分的細胞核轉錄因子調控基因表達。1-環(huán)丙烷擇性喪失。擬脂流動(dòng)性影響到膜ATP酶的活性,又進(jìn)-步影(1-MCP )可以抑制乙烯受體的活性從而抑制乙烯的衰老作響到糖的吸收。而糖是植物代謝過(guò)程中不可缺少的碳源,當代謝過(guò)程中碳源缺少時(shí)，蛋白質(zhì)、核糖、脂肪的合成就會(huì )停3.5利用生物技術(shù)調控止,植物就開(kāi)始衰老死亡。美國科學(xué)家已分離獲得康乃馨編碼ACC合成酶和乙烯3抑制乙 烯對切花傷害的措施形成酶基因的互補DNA,并利用反義RNA導人技術(shù),這些互3.1 乙烯的合成抑制補DNA的反義RNA就能有效地阻礙內源乙烯的生物合成，有研究表明,花卉衰老時(shí),花瓣中ACC濃度增加,而花從而抑制切花的衰老。瓣基部ACC合成酶活性是上部的38 ~40倍,并伴隨乙烯形當然,在切花采后的貯藏運輸和銷(xiāo)售過(guò)程中，鑒于其組成高峰值。Borohov也認為花瓣衰老是乙烯合成的增加及織都可產(chǎn)生乙烯,我們通過(guò)抑制或拮抗或捕捉,盡量減少乙EFE活性的增加所致。因此,只要能夠降低ACC合成酶和乙烯的產(chǎn)生。同時(shí)要盡可能避免切花受外界因子(如高溫、細菌、烯形成酶(EFE)以及乙烯中間產(chǎn)物的合成,就能有效地減少乙失水擠壓、機械損傷等)脅迫,以避免乙烯的加速產(chǎn)生,從而烯生物合成，從而延緩切花的衰老。延緩切花的衰老.提高其觀(guān)賞價(jià)值。(1)由于蛋氨酸(Met)轉變?yōu)閟-腺苷蛋氨酸(SAM),這是問(wèn)題與前景展望一個(gè)需能過(guò)程,消耗了ATP。所以減少ATP的供給可以減少隨著(zhù)對乙烯影響切花衰老機理研究的進(jìn)-一步深人,同時(shí)乙烯的產(chǎn)生,如降低溫度,抑制切花的呼吸作用等。用氨氧乙發(fā)現一些更有效.更經(jīng)濟的乙烯合成抑制劑、作用拮抗劑,特酸(A0A)、氨基乙炔酸(AHA),可抑制SAM的形成。其機理可別是生物技術(shù)的更深人、更廣泛的應用,切花的保鮮必將步能是它們與蛋氨酸發(fā)生竟爭作用從而阻礙了乙烯生物合成。人一個(gè)全新的時(shí)代。(2)從SAM一ACC這-步,可用AOA、氨基乙氧基乙烯基甘氨酸(AVG)、根瘤菌毒素、刀豆酸等,可抑制ACC的合參考文獻成,其作用機理是抑制了磷酸吡哆醛酶的活性。Co*+、Ag*抑制1宋麗莉. 乙烯與切花衰老[].晉東南師范專(zhuān)科學(xué)校學(xué)報,2003(2)ACC合酶的活性。高峻平.觀(guān)賞植物采后生理與技術(shù)[M].北京:中國農業(yè)大學(xué)出版社，2002(3)從ACC一ETH這- -步 ,可用沒(méi)食子酸、三氯酚、鉆離3 潘瑞熾植物生理學(xué)(第四版)[M].北京:高等教育出版社,2001子等通過(guò)擾亂膜,阻止羥自由基(-OH)的產(chǎn)生來(lái)阻礙乙烯的郭兆武,蕭浪濤花卉的化學(xué)調控V)I.長(cháng)沙電力學(xué)院學(xué)報(自燃科學(xué)版)，合成。2002(3)3.2 ETH的作用抑制劑及拮抗劑5郭維明,曾 武清陳發(fā)棣.乙烯對切花菊衰老的調節0).南京農業(yè)大學(xué)學(xué)前面闡述了在乙烯產(chǎn)生之前,如何抑制乙烯先驅物質(zhì)(如報.1997(4)ACC合成酶等)的產(chǎn)生,而在已經(jīng)產(chǎn)生乙烯后,我們應采取何6夏晶暉,吳中軍.乙烯影響切花衰老 的機理及調控措施D).綿陽(yáng)經(jīng)濟技種措施來(lái)抑制或拮抗其產(chǎn)生呢?歸納起來(lái)有如下幾類(lèi):術(shù)高等專(zhuān)科學(xué)校學(xué)報1998(2)第一類(lèi):銀制劑。它是乙烯的專(zhuān)一性拮抗劑。 近來(lái)的觀(guān)點(diǎn)劉元風(fēng),李曉方,李玲.乙烯受體 與信號轉導成員的研究進(jìn)展0).生命科認為:Ag”可競爭結合受體蛋白中的Cu2*位點(diǎn),從而抑制乙烯學(xué)研究2003(2)的產(chǎn)生。常用的有:STS(AgNO;:NaSSO,=1:4),AgAc和AgNO,(責任編輯張芝)等。由于sTS效果好,價(jià)格低,在生產(chǎn)上用得最為廣泛。而AgNO3易使保鮮液變黑而導致切花品質(zhì)下降，且價(jià)格高,因中國煤化工此在生產(chǎn)上用得很少。MYHCNMHG第二類(lèi):CO2。高濃度(10% ~ 20%)CO2能抑制乙烯的生成。-般說(shuō)來(lái),乙烯(CH2)與CO2分子量、分子結構相似,它們共-努方數據.